LES MALADIES PULMONAIRES PROFESSIONNELLES

Dr Margaret Becklake

Pneumologue à l'Hôpital Royal-Victoria de Montréal

1. RAPPEL ANATOMIQUE

Chaque poumon occupe dans la cage thoracique l'espace compris entre : la paroi costovertébrale à l'extérieur, le médiastin qui sépare les deux poumons à l'intérieur, le diaphragme en bas, l'orifice supérieur de la cage thoracique en haut. Au centre de la face interne, dans le "hile", pénètrent les bronches (voies aériennes), les vaisseaux qui conduisent le sang vers chaque poumon et qui en ressortent, et les nerfs du poumon1 . Chaque poumon est recouvert par une membrane fine, la plèvre, qui recouvre aussi les surfaces intérieures de la cage thoracique, et permet les mouvements des poumons pendant les actes de respiration. La ramification de l'arbre bronchique commence à la bifurcation trachéale. La trachée se divise dans le thorax en deux bronches-souches, l'une pour le poumon droit, l'autre pour le poumon gauche. Les ramifications lobaires (3 du côté droit, 2 du coté gauche) et segmentaires (entre 2 à 5 par lobe) donnent encore sur des ramifications bronchiolaires (8 à 10 divisions) et ensuite sur des ramifications bronchiolaires respiratoires (4 à 5 divisions) qui font transition aux sacs alvéolaires (environ 750 millions par poumon, une surface de l'ordre de 100 à 150 mètres carrés1 ).

2. RAPPEL PHYSIOLOQIQUE

La physiologie respiratoire concerne les échanges gazeux entre les cellules vivantes de partout dans le corps humain et l'air ambiant. La fonction des poumons est de fournir l'oxygène et d'enlever le bioxyde de carbone du sang veineux, selon les demandes physiologiques qui peuvent varier d'une valeur minimale (lorsque l'individu est au repos) à une valeur maximale (lorsque l'individu effectue un exercice maximal). Donc le test de fonction pulmonaire le plus au point devrait être une mesure des gaz respiratoires (02, C02) dans le sang artériel. Cependant, à cause de la réserve remarquable des poumons pour cette fonction clé, le déficit anatomophysiologique nécessaire pour effectuer des anomalies dans les gaz artériels est grand, et sauf pour des individus trop affectés, nous utilisons d'autres mesures de l'état fonctionnel pulmonaire dont la spirométrie, la capacité de diffusion, et les volumes pulmonaires sont les plus importants. Dans certaines circonstances, des tests en exercice sont aussi utilisés2 .

3. TESTS DE FONCTION PULMONAIRE

3.1 Tests spirométriques

Le spiromètre est un appareil qui mesure des volumes expirés des poumons, soit après un effort maximal, soit après un effort normal. Les volumes les plus souvent mesurés sont les suivants1-3:
  1. Capacité vitale (CV) : le volume maximal expiré après une inspiration maximale et une expiration lente;
  2. Capacité vitale forcée (CVF) : le volume maximal expiré après une inspiration maximale et une expiration forcée;
  3. Volume expiratoire maximal en une seconde (VEMS) : le volume expiré en une seconde après une inspiration maximale et une expiration forcée;
  4. Volume de réserve expiratoire (VRE) : le volume expiré par un mouvement volontaire forcé à la fin d'une expiration spontanée.

3.2 Les volumes pulmonaires

Même après un effort maximal, les poumons n'ont pas vidé l'air. Pour mesurer le volume qui reste, il faut d'autres techniques, par exemple, la dilution d'un gaz inerte comme l'hélium, ou la pléthysmographie. Les volumes mesurés par ces techniques sont les suivants :
  1. Volume résiduel (VR) : le volume de gaz qui reste dans les poumons après une expiration forcée;
  2. Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : le volume de gaz qui reste dans les poumons à la fin de l'expiration spontanée.

3.3 La capacité de diffusion pulmonaire

La capacité de diffusion pulmonaire pour un gaz déterminé est le débit gazeux qui traverse la membrane alvéocapillaire en une minute pour un gradient de pression partielle de 1 torr. Même si c'est la capacité de diffusion pulmonaire pour l'oxygène qui est la plus pertinente à la santé humaine, il est plus pratique, pour diverses raisons techniques, de la mesurer pour le monoxyde de carbone.

3.4 La consommation maximale de l'oxygène

Pour mesurer la consommation maximale de l'oxygène (V02 max), il faut que le sujet fasse un exercice maximal dans le laboratoire pendant que les concentrations de l'oxygène et du bioxyde de carbone dans l'air expiré soient mesurées, ainsi que le volume courant de l'air et le débit cardiaque. La consommation d'oxygène maximale varie évidemment avec les dimensions de l'individu, et les résultats sont généralement exprimés en millilitres d'oxygène par kilogramme par minute. Selon le "Task Force on Occupational Respiratory Disease (pneumoconiosis)"4 les critères à utiliser pour préciser les limitations fonctionnelles sont les suivants :

Classe
Limitation
V02 max
I
II
III
IV
V 		aucune
minime
modéré
sévère et
très sévère 		plus que 25 ml/kg/min
moins de 25 ml/kg/min
moins de 15 ml/kg/min
moins de 7 ml/kg/min
moins de 7 ml/kg/min

3.5 L'excitabilité bronchique

Les calibres des voies aériennes varient de temps en temps, en fonction de la tension des muscles dans leur paroi. Certains facteurs peuvent évoquer de telles réactions, par exemple, l'inhalation de l'air froid, l'exercice et les irritants inspirés de l'environnement, surtout chez les asthmatiques. L'excitabilité peut être mesurée dans le laboratoire après l'inhalation de substances provocatives non spécifiques (comme l'histamine et la méthacholine), après l'exercice, ou après l'inhalation de substances spécifiques auxquelles le sujet a été sensibilisé3 . On retrouve une hyperexcitabilité bronchique souvent mais pas nécessairement toujours, chez les asthmatiques. De plus, on la retrouve parfois chez les individus non-asthmatiques.

3.6 Profils de fonction pulmonaire

Certaines maladies, surtout celles qui causent une fibrose (cicatrisation) pulmonaire comme les pneumoconioses sont caractérisées par un profil fonctionnel restrictif avec un abaissement des volumes pulmonaires (CVF, capacité totale pulmonaire) sans que les débits expiratoires forcés (par exemple le rapport VEMS/CVF) soient diminués. Par contre, d'autres maladies (par exemple l'asthme, les maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC)) sont caractérisées par un profil fonctionnel obstructif qui est plus ou moins réversible. Par contre, sauf dans des cas avancés, les profils fonctionnels sont plus souvent de type mixte.

4. LES MALADIES PROFESSIONNELLES PULMONAIRES

Les maladies professionnelles pulmonaires peuvent être classifiées en 3 grands groupes selon le(s) agent(s) provocateur(s)1-3 .

4.1 Maladies dues à l'exposition aux poussières inorganiques (dites les pneumoconioses)

Le Bureau International du Travail a proposé la définition suivante pour la pneumoconiose, comme un terme générique pour décrire l'accumulation de poussières dans les poumons et les réactions tissulaires aux poussières retenues. Les réactions varient selon la capacité fibrogénique des poussières et peuvent être plutôt non fibrosantes, c'est-à-dire avec une cicatrisation minime, ou plutôt fibrosantes, c'est-à-dire avec beaucoup de cicatrisation. Parmi le premier groupe se trouve la pneumoconiose des houilleurs et celle des mineurs du fer (la sidérose). Parmi le deuxième groupe se retrouvent la silicose et l'amiantose. L'exposition aux poussières de l'amiante peut aussi évoquer des réactions dans la plèvre, soit fibrogéniques, soit localisées comme des plaques pleurales ou des pseudotumeurs; soit généralisés, touchant plus de surfaces pleurales.

4.2 Maladies dues à l'exposition aux poussières organiques (soit d'origine végétale, soit d'origine animale)

Parmi ce groupe se trouve la byssinose, une maladie liée à l'exposition aux poussières du coton qui évoquent des réactions plus ou moins aiguës dans les voies aériennes. L'exposition aux poussières du grain peut évoquer aussi des réactions chroniques et aiguës (asthmatiques) dans les voies aériennes. D'autres produits d'origine végétale impliqués dans la genèse de l'asthme professionnel sont les poussières de cèdre rouge, les haricots verts du café et du psyllium, et parmi les produits d'origine animale impliqués se trouvent ceux des animaux de laboratoire et du crabe des neiges. Des réactions tissulaires aiguës et chroniques peuvent être évoquées aussi par l'exposition au foin moisi (la maladie du poumon du fermier), et d'autres débris végétaux moisis.

4.3 Maladies dues à l'exposition aux produits chimiques, soit en particules soit sous forme gazeuse

L'asthme peut être évoqué aussi par l'exposition aux produits chimiques comme le toluène diisocyanate, l'anhydride thallique, et à des résines utilisées comme flux dans l'industrie électronique. L'exposition à certains gaz peut aussi évoquer des réactions aiguës graves dans les poumons, parfois fatales. Ces réactions peuvent être immédiates dans le cas des gaz ayant une solubilité élevée, comme le S02 (par exemple, dans les moulins de papier), ou des réactions retardées dans le cas des gaz ayant une solubilité abaissée, comme les oxydes d'azote (N02) évolués (par exemple, dans la soudure effectuée dans un endroit fermé).

L'exposition professionnelle peut aussi causer ou contribuer au développement de certaines autres maladies respiratoires fréquentes comme le cancer du poumon et les maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC). Ces maladies qui se trouvent dans la population générale qui n'a pas subi d'exposition professionnelle, sont considérées comme étant d'origine multifactorielle dont le facteur le plus important dans leur évolution est l'exposition à la fumée du tabac. Cependant, dans le cas du cancer du poumon, l'Agence Internationale pour la Recherche en Cancer, en 1987, a reconnu 50 expositions professionnelles pour lesquelles l'évidence fut considéré comme suffisante pour les classifier comme complètement cancérigènes pour les humains5 . Dans le cas des MPOC, l'évidence a été récemment revue et la conclusion tirée est que l'exposition professionnelle aux poussières avec ou sans gaz peut être considérée suffisante pour les impliquer comme facteurs causals dans l'évolution de ces maladies6 .

5. MALADIES PULMONAIRES OBSTRUCTIVES CHRONIQUE (MPOC)

Notez bien que l'évidence citée ci-haut sur le lien causal entre ces deux maladies (le cancer du poumon et les MPOC) et l'(les) exposition(s) professionnelle(s) est de type épidémiologique, c'est-à-dire basée sur des comparaisons de populations, exposées et non exposées, aux différents risques. Même si on est capable de dire qu'une population de travailleurs avec une certaine exposition professionnelle est plus à risques de développer une telle maladie que la population en général, nous ne sommes pas capables de préciser quels sont les cas particuliers dus à cette exposition dans la population exposée et quels sont les cas particuliers qui sont ceux de "background", surtout quand un individu a subi une autre exposition causale importante, comme celle du tabac. L'incertitude scientifique concernant des individus, en comparaison avec la certitude raisonnable concernant des populations, pose des problèmes considérables aux médecins et aux comités chargés de telles évaluations chez un travailleur en particulier. Ces problèmes sont probablement responsables de la difficulté de faire reconnaître l'individu qui est porteur d'une telle maladie comme étant porteur d'une maladie professionnelle. Chaque cas doit être évalué d'une façon très détaillée afin de permettre qu'une opinion médicale soit exprimée sur le lien, ou l'absence de lien avec l'exposition professionnelle. Rappelez-vous bien aussi qu'une telle opinion doit être considérée comme une hypothèse médicale, la meilleure possible, en tenant compte de toutes les informations disponibles, mais une hypothèse qui peut évoluer si d'autres informations deviennent disponibles.

BIBLIOGRAPHIE

  1. Valery-Rodot P, Hamburger J, Lhermitte F. 2. Respiration et Maladies Respiratoires. Flammarion, Paris, 1971.
  2. West JB. Respiratory Physiology - the essentials. 2nd ed Baltimore, Williams and Wilkins, 1979, 182p.
  3. Cotes JE, Steele J. Work-related lung disorders, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1987, 436p.
  4. Canadian Thoracic Society/Health Standards Division, Department of National Health and Welfare. Task force on occupational respiratory disease (pneumoconiosis), Ottawa, 1979, 99p.
  5. Organisation Mondiale de la Santé/Agence Internationale pour la Recherche en Cancer : Monographies 1-47 : supplément 7, 1987.
  6. Becklake MR. Occupational exposures : evidence for a causal association with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Resp Dis 1989, 140 : S85-91.